红斑是指皮肤或粘膜发红。常见于病理性瘢痕，比如增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，以及早期生理性瘢痕。

引起红斑的常见原因有：炎症、机械刺激（按摩和拔毛）、辐射（晒伤、放疗）、过敏和其他化学物质的刺激。红斑形成的主要原因是：炎症诱导的血管生成和毛细血管扩张。

不同于正常皮肤因过敏或机械摩擦(如按摩)引起的暂时的、自我缓解的发红，瘢痕组织中红斑的存在和严重程度与其内部的成熟度和炎症状态一致，方便监测瘢痕质量和治疗反应。

瘢痕厚度间接反映了胶原沉积形成瘢痕的程度。

形成瘢痕红斑的机制

瘢痕红斑形成的机制主要有三种：炎症、血管化还有表皮缺损。

1.炎症诱导的毛细血管灌注对红斑形成至关重要

由感染、异物、免疫功能障碍等原因引起的炎症与瘢痕的形成有很大关系，尤其是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。在炎症因子的刺激下，毛细血管收缩，以增加局部血流量和血管通透性，导致红斑，有时皮肤温度升高。

血管通透性增大

与健康皮肤相比，红斑性瘢痕的血流量值明显增加。此外，在临床实践中，红斑(通过比色法测定)常被解释为血流量的间接测量，因为它提示浅表毛细血管充血。具体来说，红斑这一症状一直持续到创面愈合的炎症期，并在此过程中发挥多种作用。

2.血管化与红斑的发展

瘢痕组织的慢性炎症刺激和过度增殖使局部缺氧恶化，促进血管生成因子的分泌，如血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）和缺氧诱导因子-1（HIF-1）。

与正常皮肤相比，增生性瘢痕的真皮层中扩张的血管数量增加，进而毛细血管密度增加、扩张的血管直径增大，导致红斑形成。红斑由给定面积下的血容量决定，而不是由红细胞速度和浓度的乘积决定。临床上，指压后红斑消失，也提示涉及血管重构。

(a)在正常皮肤中可见一些微血管。(b)许多微血管在增生性疤痕中很明显。红色箭头表示微血管

瘢痕的四个特征是：红斑、血流、微血管和发红。“血管化”一词描述了一个动态过程，瘢痕的四个特征可以独立地归因于发红，也可以在瘢痕发展的不同阶段相互影响。

3.较薄的表皮是瘢痕红斑透明度的直接原因

表皮厚度和胶原蛋白合成与皮肤的透明度直接相关。在烧伤瘢痕中发现了一种变薄的皮肤纹理，这使得血液循环变得更加明显。皮肤变红不仅被认为是一种炎症症状，而且也被认为是皮下成分的结构改变。

与生理性瘢痕的表皮较薄不同，瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮厚度增加，因其特点是胶原沉积过多。

红斑的形成及其相关症状

伤口愈合过程：炎症期(第1-6天)、增生期(第4天-第3周)和重塑期(第3周-1年)。红斑的缓解和恶化与瘢痕的发展密切相关，因为它们间接反映了皮肤下的炎症状态和血管生成活性。

由于红斑（从粉色到猩红再到紫色）是真皮毛细血管中血红蛋白（红色含氧状态）和脱氧血红蛋白（深红色）比例不同的结果，瘢痕皮肤的颜色可以作为局部缺氧、血管生成和微循环的监测。

 由于炎症刺激和瘢痕成纤维细胞的极度脆弱性，红斑性瘢痕更容易出现疼痛或瘙痒。

温度升高与血管过度灌注直接相关，尤其是皮肤深层的动脉。这在增厚的瘢痕组织中并不常见，但其存在可解释为感染或活动的炎症状态的标志。通常，红斑反映了瘢痕组织的炎症、血管生成活动以及结构重塑，可作为瘢痕成熟和质量的监测指标。

瘢痕红斑与瘢痕厚度的相关性

瘢痕红斑与厚度没有直接关系，因为前者反映的是炎症水平和血管生成过程，而后者反映的是细胞增殖和细胞外基质产生和沉积的程度。

临床上观察到，具有严重红斑的高度发炎的瘢痕可能质地薄而柔软，而深色瘢痕疙瘩可能厚而富含胶原蛋白。然而，通过强大的血管生成的强化红斑，为成纤维细胞增殖和基质生成提供了营养，因此减少红斑也有助于防止瘢痕增厚，随着技术的进步，超声和核磁共振可以定量提供瘢痕厚度的数据。

结论

疤痕红斑对患者来说是一种负担，因为它会加剧美容问题，并与疼痛和瘙痒等其他不愉快的感觉有关。

红斑的发展与炎症、血管生成、瘢痕形成和增厚的动态过程平行。尽管大多数研究认为红斑是创伤愈合后伴随的副产物，但它也通过增强血管生成来促进瘢痕发展，为瘢痕成纤维细胞的胶原生成和沉积提供必要的营养，因此也成为重要的治疗靶点。